Ns. Amita Lutfia Septiani, S.Kep

BAB I

TINJAUAN TEORITIS

A.    Anatomi Sistem Pencernaan

Fungsi utama sistem ini adalah untuk menyediakan makanan, air dan elektrolit bagi tubuh dari nutrein yang dicerna sehingga siap diabosrbi. Pencernaan berlangsung secara mekanik dan kimia, dan meliputi proses-proses sebagai berikut :

a.       Ingesti adalah masuknya makanan ke dalam mulut

b.      Pemotongan dan penggilingan makanan dilakukan secara mekanik oleh gigi. Makanan kemudian bercampur dengan saliva sebelum ditelan (menelan)

c.       Peristalsis adalah gelombang kontraksi otot polos involunter yang menggerakkan makanan tertelan melalau saluran pencernaan

d.      Digesti adalah hidrolis kimia (penguraian) molekul besar menjadi molekul kecil sehingga absorbsi dapat berlangsung

e.       Absorbsi adalah pergerakan produk akhir perncernaan dari lumen saluran pencernaan ke dalam sirkulasi darah dan limfatik sehingga dapat digunakan oleh sel tubuh.

Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan, kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu:

a.      Rongga oral, faring dan esogafus

Rongga oral adalah jalan masuk menuju sistem pencernaan dan berisi organ aksesori yang berfungsi dalam proses awal pencernaan. Rongga vestibulum (bukal) terletak di antara gigi, dan bibir dan pipi sebagai batas luarnya. Rongga oral utama dibatasi gigi dan gusi di bagian depan, palatum lunak dan keras di bagian atas, lidah di bagian bawah, dan orafaring di bagian belakang.

1)      Gigi

Gigi tersusun dalam kantong-kantong (alveoli) pada mandibula dan maksila

a)      Anatomi gigi

Setiap lengkung berisan gigi pada rahang membentuk lengkung gigi. Lengkung bagian atas lebih besar dari bagian bawah sehingga gigi-gigi atas secara normal akan menutup (overlap) gigi bawah. Manusia memiliki 2 susunan gigi : gigi primer (desiduous, gigi susu) dan gigi sekunder (permanen).

(1)   Gigi primer dalam setengah lengkung gigi (dimulai dari ruang di antara gigi depan) terdiri dari, dua gigi seri, satu taring, dua geraham molar (moral), untuk total keseluruhan 20 gigi

(2)   Gigi sekunder mulai keluar pada saat usia lima sampai enam tahun. Setengah dari lengkung gigi terdiri dari dua gigi seri, satu taring, dua premolar (bikuspid), dan tiga graham (trikuspid), untuk total keseluruhan 32 buah, geraham ketiga disebut “gigi bungsu”.

b)      Fungsi gigi

Gigi berfungsi dalam proses mastikasi (pengunyahan). Makanan yang masuk ke dalam mulut dipotong menjadi bagian-bagian kecil dan bercampur dengan saliva untuk membentuk bolus makanan yang dapat ditelan.

b.      Esofagus

1)      Anatomi esofagus adalah tuba muskular, panjangnya sekitar 9 sampai 10 inchi (25 cm) dan berdiameter 1 inchi (2,54 cm). Esofagus berawal pada area laringofaring, melewati diagfragma dan hiatus esofagus (lubang) pada area sekitar vertebra toraks kesepuluh, dan membuka ke arah lambung.

2)      Fungsi esofagus menggerakkan makanan dari faring ke lambung melalui gerak peristaltis. Mukosa esofagus memproduksi sejumlah besar mukus untuk melumasi dan melindungi esofagus. Esofagus tidak memproduksi enzim pencernaan.

c.       Lambung

1)      Anatomi

Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri rongga abdomen di bawah diafragma. Semua bagian, kecuali sebagian kecil, terletak pada bagian kiri garis tengah. Ukuran dan bentuknya bervariasi dari satu individu ke individu lain. Regia-regia lambung terdiri dari bagian jantung, fundus, badan organ, dan bagian pilorus.

Bagian jantung lambung adalah area disekitar pertemuan esofagus dan lambung (pertemuan gastroesofagus). Fundus adalah bagian yang menonjol ke sisi kiri atas mulut esofagus. Badan lambung adalah bagian yang terdiltasi di bawah fundus, yang membentuk dua pertiga bagian lambung. Tepi medial badan lambung yang konkaf disebut kurvatur kecil tepi lateral badan lambung yang konveks disebut kurvatur besar.

2)      Fungsi lambung

a)    Penyimpanan makanan

b)   Produksi kimus

c)    Digesti protein

d)   Produksi mukus

e)    Produksi faktor intrinsik

f)    Absorbsi

g)    

d.      Usus halus

Keseluruhan usus halus adalah tuba terlilit yang merentang dari sfinger pilorus sampai ke katup ileosekal, tempatnya menyatu dengan usus besar. Diameter usus halus kurang lebih dari 2,5 cm dan panjangnya 3 sampai 5 meter saat bekerja. Panjang 7 meter pada mayat dicapai saat lapisan muskularis eksterna berelaksasi.

Usus halus terdiri dari :

1)   Duodenum adalah bagian yang terpendek (25 sampai 30 cm). Duktus empedu dan duktus prankeas, keduanya membuka ke dinding posterior duodenum beberapa sentimeter di bawah mulut pilorus

2)   Yeyunum adalah bagian yang yang selanjutnya. Panjangnya kurang lebih 1 sampai 1,5 m

3)   Ileum (2 m sampai 2,5 m) merentang sampai menyatu dengan usus besar

a)        Motilitas

Atau gerakan usus halus adalah mencampur isinya dengan enzim untuk pencernaan, memungkinkan produk akhir pencernaan mengadakan kontak dengan sel aborptif dan mendorong zat sisa memasuki usus besar. Pergerakan ini dipicu oleh peregangan dan secara refleks dikendalikan oleh SSO.

b)        Peristalsis

Adalah kontraksi ritmik otot polos longtudinal dan sirkular. Kontraksi ini adalah daya dorong utama yang menggerakkan kimus ke arah bawah di sepanjang saluran.

e.       Prankeas, hati dan kandung empedu

1)   Pankreas

Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar dibalik kurvatur besar lambung. Sel-sel endokrin (pulau-pulau langerhans) pankreas mensekresi hormon insulin dan glukagon. Sel-sel ensokrin (asinar) mensekresi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion karbonat dalam kosentrasi tinggi.

2)   Hati

Hati adalah organ viseral terbesar dan terletak di bawah kerangka iga. Beratnya 1,500 gr (3 lbs) dan pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati menerima darah teroksigenasi dari arteri hepatika dan darah yang tidak teroksigenisasi tetapi kaya akan nutrein dari vena portal hepatika. Hati terbagi menjadi lobus kanan dan kiri.

                                    HATI

           

Fungsi utama hati :

a)      Sekresi

b)      Metabolisme : hati memetabolisme protein, lemak dan karbohidrat tercerna

c)      Penyimpanan : hati penyimpanan mineral, vitamin larut lemak

d)     Detoksivikasi

e)      Produksi panas

f)       Penyimpanan darah

3)   Empedu

Empedu yang diproduksi oleh sel-sel hati memasuki kanalikuli empedu yang kemudian menjadi duktus hepatika kanan dan kiri. Duktus hepatika menyatu untuk membentuk duktus hepatik komunis yang kemudian menyatu dengan duktus sistikus dari kandung empedu dan keluar dari hati sebagai duktus empedu komunis.

Komposisi empedu adalah larutan berwarna kuning kehijauan terdiri dari 97% air, pigmen empedu, dan garam-garam empedu yang terdiri dari garam pigmen empedu dan garam-garam empedu.

Kandung empedu

Adalah kantong muskular hijau menyerupai pir dengan panjang 10 cm. Organ ini terletak di lekukan di bawah lobus kanan hati.

Fungsi kandung empedu

Untuk menyimpan cairan empedu yang secara terus menerus disekresi oleh sel-sel hati, sampai diperlukan dalam duodenum. Di antara waktu makan, sfingter oddi menutup dan cairan empedu mengalir ke dalam kandung empedu yang relaks. Pelepasan cairan ini dirangsang oleh CCK.

Kandung empedu juga berfungsi untuk mengkosentrasi cairannya dengan cara mereabsorbsi air dan elektrolit. Dengan demikian, kandung ini mampu menampung hasil 12 jam sekresi empedu hati.

Permukaan inferior

·         Portal triad yang terdiri daripada 3 salur iaitu:

o    Hepatic portal capilarry atau kapilari portal hati. Ia membawa darah dari vena portal hepar ke lobul hati.

o    Arteri hati yang membekalkan darah beroksigen kepada lobul-lobul hati.

o    Duktus hempedu yang membawa cecair hempedu dari lobul ke pundi hempedu untuk disimpan.

·         Vena hati yang membawa darah terdeoksigen dari hati. Terdapat dua vena hati iaitu vena hati kanan dan vena hati kiri. Kedua-dua vena ini bersambung terus dengan vena kava inferior

·         Mengawal aras glukosa darah dengan menyimpan glikogen di dalam hati.

·         Menyimpan vitamin dan garam mineral tertentu.

·         Mengawalatur metabolisme karbohidrat, lipid dan asid amino.

·         Menghasilkan hempedu yang akan disimpan di dalam pundi hempedu.

·         Menghasilkan protein-protein plasma tertentu seperti albumin.

·         Menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah I (fibrinogen), II (protrombin), V, VII, IX, X and XI

·         Menyahtoksik bahan-bahan beracun terutama dadah dan bahan-bahan bernitrogen seperti ammonia.

·         Sebagai tempat penghasilan sel-sel darah merah fetus.

·         Menguraikan molekul hemoglobin tua.

·         Menyingkirkan hormon-hormon berlebihan.

Portal triad secara mikroskopik

Permukaan superior

Lobul hati

B.     Fisiologi Sistem Pencernaan

Sel-sel asinus eksokin mensekresi larutan alkali cair (natrium bikarbonat dan kalium bikarbonat) dan enzim-enzim pencernaan bikarbonat menetralisasi chime yang sangat asam yang baru datang dalam duodenum dari lambung, enzim-enzim pankreatik mencerna protein (tripsin, kemotipsin elastase dan karboksinase). Lemak (tripsin, kemotripsin, esterase), fosfolipase dan asam nukleat (nuclease) dan zat tepung amylase. Pengaturan sekresi pankreatik terjadi melalui jalan neural dan hormonal. Stimulasi vagal mengakibatkan sekresi enzim-enzim pankreatik.

Di dalam duodenum, chime tercampur dengan sekresi pankreatik berbentuk cairan. Lemak dalam chime tidak larut dalam air, dan membutuhkan suatu campuran enzim pelarut yang berasal dari hepar untuk mengubahnya agar dapat terserap oleh sel-sel intestine manusia. Empedu adalah suatu campuran garam empedu. Kolesterol bilirubin dan asam yang membentuk suspensi dalam air.

BAB II

KONSEP DASAR TEORI

A.    Definisi

Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

(http://jarumsuntik.com)

Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan

menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.  (www.google.com)

Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.(Kapita Selekta Kedokteran)

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan. (http://fkuii.org)

B.     Etiologi

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol

3. Kelainan metabolic :

a.       Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)

b.      Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

c.       Defisiensi Alphal-antitripsin

d.      Glikonosis type-IV

e.       Galaktosemia

f.       Tirosinemia

C.    Komplikasi

1. Perdarahan gastrointestinal

Hipertensi portal menimbulkan varises esopagus, dimana suatu saat akan pecah

sehingga timbul perdarahan yang masip.

2. Koma Hepatikum.

4. Ulkus Peptikum

5. Karsinoma hepatosellural

D.    Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang

tersebut di bawah ini :

1. Kegagalan Parekim hati

2. Hipertensi portal

3. Asites

4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas

f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy

g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang masing-masing

Memperlihatkan gejala klinis berupa :

1. Kegagalan sirosis hati

a. Edema

b. Ikterus

c. Koma

d. Spider nevi

e. Alopesia pectoralis

f. Ginekomastia

g. Kerusakan hati

h. Asites

i. Rambut pubis rontok

j. Eritema palmaris

k. Atropi testis

2. Kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

3. Hipertensi portal

a. Varises oesophagus

b. Spleenomegali

c. Perubahan sum-sum tulang

d. Caput meduse

e. Asites

f. Collateral veinhemorrhoid

g. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :

·         Skor / parameter 1 2 3

·         Bilirubin (mg%) <2,0 2 - < 3 > 3,0

·         Albumin (gr%) >3, 5 2,8 - < 3,5 <2,8

·         Prothrombin time (Quick%) > 70 40 - < 70 < 40

·         Asites 0 Minimal – sedang (+) – (++)

·         Hepatic Enchepha Lopathy Tidak ada Stadium 1 dan II Stadium III dan IV

E.     Patofisiologi

1. Proses Sirosis Hepatis Karena Virus
Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus, mulai dari hepatitis virus menjadi sirosi hati belum jelas. Ada 2 kemungkinan patogenesis, yaitu : (1) mekanis, (2) imunologis atau (3) kombinasi keduanya. Pada setiap teori, yang penting harus terjadi proses aktivasi fibroblas dan pembentukan komponen jaringan ikat.
a. Teori Mekanis
Teori mekanis menerangkan proses kelanjutan hepatitis virus menjadi sirosis hati dengan mengemukakan bahwa pada daerah dimana terjadi nekrosis confluent, maka kerangka retikulum lobul yang mengalami collaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dengan perkataan lain, proses kolagenesis kerangka retikulum fibrosis hati diduga merupakan dasar proses sirosis. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup, berkembang menjadi nodul regenerasi. Istilah yang dipakai untuk sirosis hati jenis ini ialah jenis pasca nekrotik. Istilah ini menunjukkan bahwa nekrosis sel hati yang terjadi merupakan penyebab sirosis.
Thaler menegaskan bahwa dalam patogenesis sirosis pasca hepatitis memperlihatkan bahwa regenerasi parenkim hati sesudah serangan hepatitis virus dan kelangsungan hidup hepatosit sekitar hepatic venule merupakan hal yang sangat esensial. Jika hepatosit di daerah tersebut mengalami kerusakan, maka daerah ini akan menjadi terpecah-pecah (fragmented), sehingga terjadi kerusakan yang sifatnya confluent dan akhirnya pseudolobulasi berkembang.
b. Teori Imunologis
Walaupun hepatitis akut dengan nekrosis confluent dapat berkembang menjadi sirosis hati, namun nampaknya proses tersebut harus melalui tingkat hepatitis kronik (agresif terlebih dahulu). Kelompok hepatitis kronik dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kronik persisten dan kronik aktif.  Kelompok yaitu kronik persisten pada umumnya akan membaik. Sebaliknya sebagian penderita hepatitis kronik agresif, akan berkembang menjadi fibrosis dan kemudian sirosis. Tanda yang kira-kira dapat dipakai ialah jika pada biopsi hati ditemukan tanda-tanda nekrosis bridging. Mekanisme imunologis agaknya mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronik. Ada 2 bentuk hepatitis kronik : 1) Hepatitis kronik tipe B, 2) Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB.
Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsi hati berulang-ulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama, bisa lebih dari 10 tahun.

2.Proses Sirosis Hepatis Karena Alkohol

   Sirosis alkohol juga, disebut “Sirosis Laennec“, terjadi setelah penyalah gunaan alkohol bertahun-tahun. Produk akhir pencernaan yang dihasilkan dihati pada seorang pecandu alkohol, bersifat toksik terhadap hepatosit. Nutrisi yang buruk, yang sering dijumpai pada pecandu alkohol, juga berperan menyebabkan kerusakan hati, mungkin dengan merangsang hati secara berlebihan untuk melakukan Glokuneogenesis atau metabolisme protein. Sirosis alkohol ini memiliki 3 stadium, yaitu :

• PENYAKIT PERLEMAKAN HATI adalah stadium pertama. Kelainan ini bersifat reversibel dan ditandai oleh penimbunan Trigliserida di hepatosit. Alkohol dapat menyebabkan penimbunan Trigliserida di hati dengan bekerja sebagai bahan bakar untuk pembentukan energi sehingga asam lemak tidak lagi diperlukan. Produk-produk akhir alkohol, terutama Asetaldehida, juga mengganggu fosfolarisasi oksidatif asam-asam lemak oleh mitokondria hepatosit, sehingga asam-asam lemak tersebut terperangkap di dalam hepatosit. Infiltrasi oleh lemak bersifat refersibel apabila ingesti alkohol dihentikan.

• HEPATITIS ALKOHOL adalah stadium kedua sirosis alkohol. Hepatitis adalah peradangan sel-sel hati. Pada para pecandu alkohol, peradangan sebagian sel dan nekrosis yang diakibatkannya biasanya timbul setelah minum alkohol dalam jumlah besar, (kemungkinan timbulnya hepatitis alkoholik kecil sekali pada penderita yang minum kurang dari 60 gram etanol sehari (6 oz whisky atau ¾ liter anggur) atau jika etanol kuarang dari 20% kalori per hari). Lebih dari 80% kasus dengan hepatitis alkoholik terjadi setelah minum alkohol selama 5 tahun lebih sebelum timbul gejala dan keluhan. Kerusakan hepatosit mungkin disebabkan oleh toksisitas produk-produk akhir metabolisme alkohol, terutama asetaldehida dan ion hidrogen. Stadium ini juga dapat reversibel apabila ingesti alkohol dihentikan.

• SIROSIS itu sendiri adalah stadium akhir sirosis alkohol dan bersifat ireversibel. Pada stadium ini, sel-sel hati yang mati diganti oleh jaringan parut. Peradangan kronik menyebabkan timbulnya pembengkakan dan edema intertisium yang dapat menyebabkan kolapsnya pembuluh-pembuluh darah kecil dan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, akibat respon peradangan terbentuk pita-pita fibrosa yang melingkari dan melilit hepatosit-hepatosit yang masih ada. Terjadi hipertensi portal dan acites. Biasanya timbul varises oesofagus, rektum dan abdomen serta ikterus hepatoselular. Resistensi terhadap aliran darah yang melintasi hati meningkat secara progresif dan funsi hati semakin memburuk

F.     Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:q
Adanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar albumin serum, peninggian kadar globulin serum, peninggian kadar bilirubin direk dan indirek), penurunan enzim kolinesterse, serta peninggian SGOT dan SGPT.
- Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme bilirubin)
- Peningkatan kadar amonia darah (akibat dari kerusakan metabolisme protein)
- Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT dan AST (akibat dari destruksi jaringan)
- PT memanjang (akibat dari kerusakan sintesis protrombin dan faktor pembekuan)
 Biopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaanq serum dan pemeriksaan radiologis tak dapat menyimpulkan

 Ultrasound, skan CT atau MRI dilakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi dan aliran darah hepatik.  Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis dan hiponatremia (disebabkan oleh peningkatan sekresi aldosteron pada respon terhadap kekurangan volume cairan ekstraselular sekunder terhadap acites) JDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit dan SDP (hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan kerusakan metabolisme nutrien)  Urinalisis menunjukkan bilirubinuria

G.    Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut.

1.      Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.

2.      Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

3.      Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.

4.      Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.

5.      masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.

6.      pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.

7.      Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.

8.      Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).

Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan.

1.      Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.

2.      Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per hari. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4×25 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah.

3.      Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit.

4.      Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

1.      Pengkajian

a.                                                                                     Riwayat kesehatan sekarang

pada fase ini pasien akan mengeluarkan adanya penurunan berat badan, tidak nafsu makan (anoreksia), nyeri pada kuadran kanan atas keluhan lain yang berhubungan dengan adanya penyakit pada fase lanjut, pasien akan mengeluh bahwa mudah terjadi luka memar., rontok rambut, terutama di daerah ketiak dan pubis, juga pasien juga akan mengutarakan bahwa menstruasinya tidak teratur (pada wanita dan impoten pada pria).

b.                                                                                    Riwayat kesehatan masa lalu

-    perlu ditanyakan apakah adanya atau pernah ada kebiasaan minumminum keras  (alkohol).

-    Pernah menderita penyakit tertentu terutama hepatitis B, non A, non B, hepatitis D (pernah menderita penyakit kuning) dan pernah penyakit jantung.

-    Apakah terjadi mendapat tranfusi darah

-    Bagaimana kebiasaan pola makan

c.                                                                                     Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik pada penderita sirosis hepatis harus di lakukan secara menyeluruh.

1).    Keadaan pasien, bentuk tubuh

2).    Pada sklera mata diperoleh sklera mata yang ikterus sampai dengan kehijauan, kadang-kadang pada konjungtiva di peroleh kesan anemia.

3).    Pada infeksi daerah dada di temukan adanya spider nevi atau adanya terlihat suatu usaha dalam bernafas karena tekanan abdomen terhadap diafragma ditemukan bulu ketiak yang rontok dan gynecomatik pada laki-laki.

4).    Pemeriksaan abdomen

-          Infeksi : perut yang membesar karena asites, adanya bayangan vena, hernia umbilikus.

-          Perkusi : adanya asites sehingga terdengar pekak

-          Palpasi : nyeri pada kuadran kanan atas, hepar membesar dan padat teraba benjol-benjol

-          Lingkar perut : bertambah besar

d.      Test diangnostik

1).    Untuk memastikan sirosis hepatis dilakukan biopsi

2).    Dilakukan pemerikasaan laboratorium darah : hemoglobin, leukosit, trombosit menurun.

3).    Liver fungsi test : serum albumin, cholinestrase menurun, sedangkan billirubin, globulin, serum alkali propastase, SGOT, SGPT dan ureum meningkat, serta protrombin time memanjang.

4).    USG untuk mengetahui perbandingannya perubaha sel pernchy hati dan jaringan fibrotik.

5).    CT scan dan radioisoton memberikan informasi tentang ukuran hati, perdarahan yang terjadi dan obstruksi pada hepar.

6).    Billirubin urine meningkat, sedangkan dalamfeces menurun.

e.                                                                                     Tindakan medik

1).    Untuk mengurangi asites, di berikan obat-obatan diuretik atau di lakukan fungsi asites.

2).    Membatasi pemberian obat-obatan yang memberatkan fungsi hepar, misalkan : golongan sulfa, analgetik (goldipron) : antalgin, novalgin.

3).    Memberikan therapi supportif : memodifikasi diet, bed rest, menjaga keseimbangan antara istirahat dan latihan.

4).    Terapi komplikasi

f.                                                                                     Analisa data

1. Data Subjektif

-          Cepat lelah

-          Berat badan menurun

-          Anoreksia

-          Rasa lelah

-          Gatal-gatal

-          Perut membesar

-          Meminum alkohol

2. Data Objektif

-          Lemah

-          Pucat

-          Hemoglobin, leukosit, trombosit menurun

-          Asites positif

-          Icterus positif

-          Malas kurang aktivitas

-          Edema positif

-          Billirubin meningkat

-          Albumin menurun

-          Nyeri tekan kuadran atas

-          Hepar teraba benjal-benjol

-          Protombin time memanjang

2.      Diagnosa keperawatan

a.       Ketidakmampuan memenuhi kebutuhan merawat diri dan pemenuhan kebutuhan nutrisi b.d kelelahan dan adanya ascites.

b.      Perubahan pola nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia

c.       Ketidakseimbangan volume cairan tubuh berlebihan b.d peningkatan tekanan intra kranial abdomen dan penurunan tekanan osmotik.

d.      Potensial terjadi kerusakan integeritas kulit b.d bed rest, ascites dan edema. 

3.      Intervensi Keperawatan

Diagnosa 1 : Ketidakmampuan memenuhi kebutuhan merawat diri dan pemenuhan kebutuhan nutrisi b.d kelelahan dan adanya ascites

Tujuan :            Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien mampu merawat diri sendiri

Kriteria hasil :   klien mampu menunjukan aktifitas merawat diri

Rencana tindakan :  

1.      Berikan istirahat baring selama klien akut

Rasional : Peningkatan istirahat dan ketenangan menyediakan energi   yang digunakan untuk penyembuhan

2.      Berikan aktifitas ringan selama bed rest

Rasional : Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan ini tepat terjadi karena keterbatasan aktifitas yang mengganggu periode istirahat

3.      Jika klien lelah batasi kunjungan keluarga atau teman

Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan

Diagnosa 2    : Perubahan pola nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia

Tujuan :            Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan nutrisi klien terpenuhi

Kriteria hasil :   Klien mampu menunjukan perilaku pola hidup untuk meningkatkan atau mempertahankan berat badan yang sesuai menunjukan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium dan bebas tanda malnutrisi

Rencana tindakan :  

1.      Observasi tanda-tanda vital

Rasional : Untuk mengetahui keadaan umum klien

2.      Awasi pemasukan diet atau jumlah kalori dan ber ikan sedikit dalam frekuensi sering dan tindak makan pagi paling besar

Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila klien anoreksia. Anoreksia juga paling buruk selama siang hari, membuat masukan makanan yang sulit pada sore hari

3.      Berikan perawatan mulut sebelum makan

Rasional : Menghilangkan rasa tidak dapat meningkatkan nafsu makan

4.      Awasi glukosa darah

Rasional : Hiperglikemia atau hipoglikemia dapat terjadi memerlukan perubahan diet atau pemberian insulin

            Kolaborasi :

5.      Konsultasi dengan ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai dengan kebutuhan klien dengan masukan lemak dan protein sesuai toleransi

Rasional : Berguna untuk membuat program diet untuk kebutuhan individu. Pembatasan protein diindikasikan pada penyakit berat misalnya hepatitis.

Diagnosa 3    : Ketidakseimbangan volume cairan tubuh berlebihan b.d peningkatan tekanan intra kranial abdomen dan penurunan tekanan osmotik

Tujuan :            Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan intake dan out put cairan seimbang

Kriteria hasil :   Tanda-tanda vital stabil, turgor kulit seimbang, capilary reffil > 2 detik, dan pengeluaran urin sesuai

Rencana tindakan :  

1.      Awasi dan pengeluaran serta bandingkan dengan berat badan harian. Catat kehilangan mulai usus, contoh : muntah, diare

Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan pengganti atau efek therapi

2.      Kaji tanda-tanda vital, nadi, perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukaosa

Rasional : Indukator volume sirkulasi atau perfusi

3.      Periksa ascites atau pembentukan edema ukuran abdomen sesuai dengan indikasi

Rasional : Menurunkan kemungkinan pendarahan ke dalam jaringan

Kolaborasi :

4.      Awasi nilai laboratorium, contoh : hemoglobin, hematokrit, albmin, dsn waktu pembekuan

Rasional : Menunjukan hidrasi dan mengidentifikasikan  retensi natrium atau kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema

Diagnosa 4    : Potensial terjadi kerusakan integeritas kulit b.d bed rest, ascites dan edema. 

Tujuan :            Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkantidak terjadi integritas kulit

Kriteria hasil :   Mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukan [erilaku atau teknik mencegah kerusakan kulit

Rencana tindakan :  

1.      Tinggikan ekstremitas bawah

      Rasional : Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas

2.      Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan

     Rasional : Kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan kerusakan kulit

3.      Gunting kuku jari hingga pendek dan berikan sarung tangan bila diinginkan

     Rasional : Mencegah klien dari cidera pada kulit khususnya pada waktu tidur

4.      berikan masase pada waktu tidur

Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan menurunkan iritasi kulit

4.      Evaluasi

1.      Diagnosa 1

Mempertahankan kemampuan untk turut serta dalam aktifitas :

-    Merencanakan aktifitas dan latihan serta periode istirahat secara bergantian.

-    Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan klien.

-    Memperlihatkan penngkatan berat badan tanpa pertambahan edema dan pembentukan ascites.

-    Turut serta dalam asuhan higyenik.

2.      Diagnosa 2

Meningkatan asupan nutrisi :

-    Memperlihatkan asupan nutrien yang tepat dan pantang alkohol yang dicerminkan oleh catatan diet.

-    Menaikan berat badan tanpa pertambahan edema dan pembentukan ascites.

-    Melaporkan perbedaan gangguan gastrointestinal dan anoreksia

-    Mengenali makanan dan cairan yang bergizi dan yang diperbolehkan

-    Menjelaskan dasar pemikiran mengana klien harus makan sedikit-sedikit tapi sering

3.      Diagnosa 3

Memperlihatkan keseimbangan volume cairan :

-    Memperlihatkan tidak adanya peningkatan tekanan intra abdomen dan penurunantekanan osmotik

-    Memperlihatkan keseimbangan pemasukan dan pengeluarkan

-    Menunjukan berat badan stabil

-    Tanda-tanda vital stabil dan tidak ada edema

4.      Diagnosa 4

Memperbaiki integeritas kulit :

-    Memperlihatkan kulit utuh tanpa bukti adanya luka infeksi atau trauma

-    Menunjukan turgor kulit yang normal pada ekstremitas dan batang tubuh tanpa edema

-    Mengubah posisi dengan sering

-    Menggunakan losien untuk meredakan pruritus

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan . Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke III. Jilid Ke 2. FKUI : Media Aesculapius.

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC.

Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC

Rudolf. 2006. Buku Ajar Pediatrik. Jakarta : EGC

Hasan, Rupseno. 2005. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FKUI